Da sempre si pensa che l’obesità sia frutto di cattive abitudini, pogrizia, alimenazioni troppo grasse e simili oppure al massimo causata da un baglio genetico difettoso che predispone a consumare di più o a dissipare di meno le calorie. In tutti questi casi la “colpa” è sempre della persona sovrappeso ma risultati di studi recenti mettono in forse quest’unica causa “personale” dell’obesità.
Pare infatti che tra le cause del sovrappeso vi possano essere dei microbi patogeni che possono essere diffusi da persona a persona diffondendo questo tipo di obesità come una epidemia.

Negli ultimi anni si stanno accumulando gli indizi che indicano in alcune specie di batteri che popolano il nostro intestino, parenti dei vari bifidobatteri e lattobacilli veicolati nel nostro corpo dagli yogurt, possibili colpevoli (oltre al troppo cibo e al poco esercizio fisico) dell’epidemia di obesità. E questa teoria, per quanto sembri stravagante, viene guardata con interesse dagli addetti ai lavori. Dopotutto, se davvero responsabili, anche solo in parte, del grasso di troppo fossero i microbi, sembrerebbe più semplice la soluzione di un problema ormai considerato una vera e propria piaga del mondo globalizzato. Tanto per rimanere in Italia, proprio nelle scorse settimane è stato presentato un disegno di legge che prevede modifiche alle norme di progettazione di edifici pubblici e mezzi di trasporto in modo che non costituiscano una barriera architettonica per le persone gravemente obese.

Ma chi sono gli indiziati? E com’è nato il sospetto che proprio certi microbi abbiano a che fare con la ciccia? Una premessa va fatta: nel nostro organismo ci sono miliardi di batteri. A ben vedere, di tutte le cellule del corpo, solo una su dieci è umana. Il resto è costituito da miliardi di microbi che risiedono in larga parte nell’intestino.

La rivista Nature ha appena dedicato la copertina alla mappatura del genoma dei batteri che ci portiamo addosso: 150 volte più ampio del nostro. Questa brulicante folla, chiamata microflora intestinale, svolge svariate funzioni: produce vitamine e gli enzimi necessari per metabolizzare certi zuccheri, interagisce con il sistema immunitario, aiuta a estrarre le calorie dal cibo ingerito. In ultima analisi a determinare se siamo più magri o più grassi.

Solo da pochi anni, grazie a nuove tecniche di indagine molecolare, è stato possibile condurre un censimento delle specie che abitano i nostri visceri e sequenziare i loro geni. «Oggi sappiamo che questa microflora è formata da oltre 1.000 specie batteriche, molto variabili da una persona all’altra» spiega Marco Ventura, professore all’Università di Parma che studia la genetica di questi microrganismi.

Jeffrey Gordon e Peter Turnbaug, due ricercatori americani che hanno partecipato ai primi studi sul sequenziamento genetico della microflora intestinale, avevano fatto una curiosa osservazione: i topi allevati in ambiente sterile, quindi privi di batteri intestinali, pur mangiando voracemente avevano il 60 per cento in meno di grasso dei loro compagni normali. Sembrava che non assimilassero il cibo. Ma se i batteri intestinali di topi normali venivano trasferiti nell’intestino di quelli che ne erano privi, anche loro nel giro di due settimane acquistavano la stessa ciccia degli altri.

Approfondendo il sorprendente legame microbi-obesità il gruppo di Gordon ha confrontato la flora intestinale di topi normali e di animali con un gene modificato che li rende obesi. Scoprendo che, delle due grandi popolazioni di batteri che vivono nell’intestino, negli animali obesi prevalevano quelli chiamati firmicuti e scarseggiavano i cosiddetti batterioidi; nei topi magri l’inverso. Qualcosa di simile, ha poi verificato Gordon, accade negli esseri umani: nell’intestino di coppie di gemelli di peso normale o in carne c’è una differente proporzione delle specie di batteri.

Prima di avere la prova definitiva che certi tipi di microbi vanno a braccetto con l’obesità (servirebbero volontari disposti a farsi trapiantare nell’intestino i batteri di qualcun altro) Gordon si è cimentato in un esperimento fattibile. I batteri di origine umana sono stati inseriti nell’intestino di topi privi di microflora, poi sottoposti a vari tipi di dieta. Anche con un regime dietetico normale questi topi avevano una massa grassa superiore ai loro compagni non contaminati. Ma, soprattutto, pochi giorni di alimentazione occidentale, ricca di grassi e zuccheri, li hanno trasformati in animali obesi. E se la loro flora veniva passata a topi che seguivano una dieta normale, anche questi ingrassavano.

Ora, se questi risultati verranno confermati, dimostrando di essere validi anche per l’uomo, la prima questione sarà: i batteri sono causa o conseguenza dell’obesità? Sono cioè le particolari specie di batteri a determinare se una persona accumula grasso, oppure il fatto di essere sovrappeso determina quali tipi di batteri predominano nell’intestino?

Le prime risposte ci sono. I microbi sembrerebbero proprio la causa. Uno studio su Science suggerisce che i microbi potrebbero essere in parte responsabili della sindrome metabolica, un insieme di problemi legati all’obesità che aumenta il rischio di diabete e malattie cardiovascolari. «Sicuramente un certo tipo di flora batterica gioca un ruolo importante nell’assorbimento di energia e quindi nell’accumulo di grasso» aggiunge Renzo Caprilli, ordinario di gastroenterologia alla Sapienza di Roma. Si ipotizza anche per quale strada agiscano. «Questi batteri riescono a recuperare energia riciclando gli zuccheri sfuggiti alla digestione da parte degli enzimi intestinali» dice Caprilli. In tal modo spremono fino all’ultima goccia le calorie dai cibi, inducendo l’organismo ad accumularle sotto forma di grasso.

Una strategia che ha perfettamente senso da un punto di vista evolutivo. «Quando il cibo era scarso, questi batteri potevano essere utili alleati dell’uomo. Oggi che, per gran parte della popolazione mondiale c’è fin troppo cibo rispetto alle esigenze del metabolismo, si sono trasformati in ospiti sgraditi» spiega Giovanni Cizza, ricercatore di endocrinologia clinica ai National institutes of health, negli Stati Uniti.

Ci sono due foto che Cizza mostra nei suoi interventi ai convegni per spiegare il concetto: quella del leader apache Geronimo, asciutto e fiero, nel 1887, e del pronipote Robert Geronimo, nella stessa posa con il fucile, ma decisamente appesantito, ai giorni nostri.

Se davvero i microbi intestinali risultassero fra i colpevoli, anche la lotta al grasso dovrebbe cambiare strategie. Immaginare scenari non è difficile. «In teoria, in base al tipo di batteri che predominano nell’intestino, identificabili con tecniche molecolari, si potrebbero avere indicatori che segnalano se una persona sta andando incontro all’obesità» ipotizza Ventura. Del resto, sono diverse le malattie in cui si sono viste alterazioni della flora batterica: patologie infiammatorie dell’intestino (per esempio il morbo di Crohn) e altre in apparenza del tutto slegate dal sistema digestivo, come le allergie.

Ma soprattutto si potrebbe pensare a una cura a base di somministrazione di batteri buoni, o di eliminazione di quelli cattivi. Nel suo laboratorio all’Università di Parma, e prima ancora in Irlanda all’Università di Cork, Ventura studia proprio come sfruttare gli effetti salutistici di questi microrganismi partendo dall’analisi della loro genetica, un approccio che ha battezzato probiogenomica. «Alcuni organismi, come i bifidobatteri, che sono dominanti in neonati e adolescenti e poi si riducono, sembrano in grado di contrastare l’obesità» sostiene Ventura.

Una cosa però è la teoria, un’altra la pratica. «Ci sono problemi enormi da superare. La flora batterica si trova prevalentemente nel colon destro. Bisogna che i batteri somministrati per bocca arrivino laggiù, e che ci arrivino vivi, superando l’acidità dello stomaco» avverte Caprilli.

Una strada difficile. Ma sulla quale, se le ricerche verranno confermate, c’è da scommettere che saranno

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