Ecco perché ingrassiamo:
Il processo coinvolge una proteina chiamata PGC-1beta
Alcuni ricercatori del Dana-Farber
Cancer Institute di Boston hanno identificato un
meccanismo molecolare nel fegato che spiega, per la
prima volta, come il consumo di cibi ricchi di grassi
saturi e acidi grassi idrogenati causi livelli elevati
di colesterolo e trigliceridi nel sangue e aumenti il
rischio di attacco cardiaco e di alcuni tipi di tumore.
In un articolo pubblicato sul numero del 28 gennaio
della rivista "Cell", Bruce Spiegelman e colleghi
scrivono che gli effetti dannosi dei grassi saturi e
idrogenati vengono messi in moto nelle cellule del
fegato da un interruttore biochimico, o co-attivatore,
chiamato PGC-1beta.
Finora agli scienziati mancava una spiegazione
dettagliata del modo in cui i grassi saturi e idrogenati
provocano un aumento del colesterolo e dei trigliceridi
nel sangue. Gli indizi suggerivano che fosse coinvolto
il fegato, che è responsabile della sintesi di queste
sostanze nel corpo, ma la catena molecolare degli eventi
dal consumo di cibi grassi fino all'accumulo di
colesterolo nel sangue era sconosciuta.
"Abbiamo trovato l'anello mancante, - spiega Spiegelman
- un meccanismo tramite il quale agiscono i grassi
saturi e idrogenati". Quando viene attivata dai grassi
dannosi, la proteina PGC1-beta alterna il metabolismo
del fegato attraverso una cascata di segnali biochimici.
Il risultato è un aumento improvviso della produzione di lipoproteine a bassissima densità (VLDL) - precursori
delle lipoproteine a bassa densità (LDL), quelle del
cosiddetto "colesterolo cattivo" - che vengono
rilasciate nel flusso sanguigno.
J. Lin, R. Yang, P.T. Tarr, P.-H. Wu, C. Handschin, S.
Li, W. Yang, L. Pei, M. Uldry, P. Tontonoz, C.B. Newgard,
B.M. Spiegelman, “Hyperlipidemic Effects of Dietary
Saturated Fats Mediated Through PGC-1b Coactivation of
SREBP”. Cell (28 gennaio 2005).
